Erkrankungen der Arterien -
Arterielle Verschlusskrankheit und Arteriosklerose
1. Erklärung der Arteriosklerose - Grundlage der arteriellen
Verschlusskrankheit ist die Arteriosklerose, die Gefäßverkalkung. Die Arteriosklerose ist ein allgemeiner
degenerativer Alterungsprozess der Gefäße, der bei allen Menschen auftritt, allerdings in sehr
unterschiedlichem Ausmaß. Man kann die zerstörerische Kraft der Arteriosklerose durchaus mit der
Korrosion von Wasserleitungen vergleichen. Auch hier sind alle Rohre befallen, aber unterschiedlich stark, je nach
Wasserqualität und Beschaffenheit des Rohres. Es wird sehr viel geforscht, um herauszufinden, was die
Arteriosklerose beschleunigt, was sie verlangsamt, und ob man sie eventuell stoppen kann. Grundsätzlich spielt
sich die Arteriosklerose bei allen Menschen von Geburt an und mit zunehmendem Alter ab. Dass es zu einem
unterschiedlich heftigen Befall kommt, liegt an dem Vorhandensein oder Fehlen der bekannten Risikofaktoren.
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2. Risikofaktoren der Arteriosklerose
- Übergewicht
- Diabetes mellitus
- Bluthochdruck
- erhöhtes Cholesterin
- Rauchen
- familiäre Disposition (genetische Veranlagung)
Alle menschlichen Schlagadern verkalken, aber der Prozess der Arteriosklerose nimmt beim Vorhandensein von
Risikofaktoren zu! Es werden sich immer wieder Ausnahmen finden, die trotz vorhandener Risikofaktoren keine
nennenswerte Arteriosklerose entwickelt haben. Dies darf aber nicht darüber hinweg täuschen, dass -
statistisch gesehen - jeder vorhandene Risikofaktor den Verlauf der Arteriosklerose drastisch steigert. Betrachten
wir zunächst, wie die Arteriosklerose zustande kommt, wie sie abläuft. Die Gefinnenwand ist ähnlich
der Körperoberfläche von einer Haut - hier Endothel genannt - überzogen. Bedingt durch das ständig
mit hoher Geschwindigkeit und hohem Druck vorbei fließende Blut, sind die Zellen dieser Haut, die
Endothelzellen, einer stäändigen enormen Belastung ausgesetzt. Aus diesem Grunde werden sie in
regelmäßigen Abständen erneuert. Ein Prozess der sich im übrigen auch bei der Haut, der
Epidermis abspielt, und sich hier in Schuppenbildung oder Verhornung zeigt. Es wird verständlich, dass die
Endothelzellen eher geschädigt werden, wenn der Druck in den Gefäßen zunimmt. So verstehen wir, dass
die arterielle Hypertonie, also zu hoher Blutdruck, einen Risikofaktor darstellt. Ebenso nimmt die Schädigung
der Endothelzellen zu, wenn es zu einer Flussbeschleunigung etwa an Kurven oder Verzweigungen kommt. Hierdurch
entstehen die sogenannten Prädilektionsstellen der Arteriosklerose. Stellen, an denen sich die allgemein
ablaufende Arteriosklerose schneller und heftiger abspielt. Ist der Stoffwechsel der Zellen und somit ihre
Regenerationsfähigkeit gestört, so kommt es ebenfalls zu einem beschleunigten Ablauf der Arteriosklerose.
Erhöht sich beispielsweise der Gehalt an Cholesterin und Blutfetten, so wird vermehrt Cholesterin in die
Endothelzellen eingelagert, wodurch diese schließlich absterben, sich nicht mehr regenerieren. Dies
erklärt warum die Hypercholesterinämie, das zu hohe Cholesterin, ein so bedeutender Risikofaktor ist.
Nikotin schließlich ist ein Giftstoff, der einerseits direkt toxisch die Endothelzellen schädigt, zudem aber
auch zu einer aktiven Engstellung der Gefäße führt. Die damit verbundene Flussbeschleunigung
führt wiederum zu einer vermehrten Schädigung des Endothels. Dass Nikotin über diese beiden Faktoren
wirkt, erklärt, warum das Rauchen eine enorme Bedeutung als zentraler Risikofaktor hat.
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3. Enstehung und Ablauf - Die ersten, initialen Schritte
der Arteriosklerose sind letztlich nicht vollständig geklärt. Es bestehen verschiedene Ansätze, den
ersten Schritt zu erklären. Sicher ist nur, dass es sich um ein multifaktorielles Geschehen handelt, bei dem
vermutlich mehrere der genannten Prozesse eine Rolle spielen: Sogenannte fibromuskulääre Intimaverdickungen
sind schon bei Jugendlichen erkennbar, aber ohne Bedeutung. Es handelt sich um einen physiologischen adaptiven
Vorgang. Erst wenn daraus gelatinöse Läsionen mit Fettstreifen oder Lipidflecken entstehen, handelt es
sich um Frühläsionen. Schließlich sind in diesen Läsionen glatte Muskelzellen, kollagene und
elastische Fasern und Makrophagen mit Lipideinschlüssen (Schaumzellen) enthalten. Grundsätzlich sind diese
Veränderungen rückbildungsfähig. Erst wenn Nekrosen und vermehrt extrazelluläre Lipide
hinzukommen, entstehen die nicht mehr rückbildungsfähigen fibrösen Plaques, deren Endstadium das
Atherom mit Nekrosen, Fettablagerungen, Cholesterin-Ablagerung und Verkalkung darstellt. Diese dicken Atherome
führen zur Verengung des Gefäßvolumens. Es kann zur Embolisation von Bestandteilen der Plaques oder
zur Einblutung und dem thrombotischen Totalverschluss des Gefäßes kommen. Hat die Arteriosklerose einmal
begonnen, so ist ihr Verlauf progredient. Man unterscheidet einen schnell progredienten Verlauf, etwa bei der
juvenilen Arteriosklerose, und einen langsam progredienten Verlauf in der Mehrzahl der Fälle.
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4. Arterielle Verschlusskrankheit - Der degenerative, die
Gefäßwand zerstörende Prozess der Arteriosklerose spielt sich in allen Gefäßregionen ab.
Je nach der betroffenen Gefäßregion unterscheiden wir heute die koronare Herzerkrankung, bei einem
vorwiegenden Befall der Herzkranzarterien, die cerebrale arterielle Verschlusskrankheit bei einem Befall der
hirnversorgenden Arterien (A. carotis interna, A. vertebralis) und die periphere arterielle Verschlusskrankheit bei
einem Befall der peripheren, der Gliedmaßenarterien. Je nach dem Befall der jeweiligen Gefäße, ist
auch die Symptomatik recht unterschiedlich. Die cerebrale arterielle Verschlusskrankheit kennt keine typischen
Symptome, welche dem kompletten arteriellen Verschluss (Schlaganfall) vorausgehen. Dies macht die frühzeitige
Erkennung so schwierig. Vor allem beim Auftreten einer koronaren Herzerkrankung oder einer peripheren arteriellen
Verschlusskrankheit muss immer an das gleichzeitige Vorhandensein einer cerebralen arteriellen Verschlusskrankheit
gedacht werden. Diagnostik und Therapie gehen deshalb eng Hand in Hand mit den Neurologen. Die koronare
Herzkrankheit zeigt sich zunächst in belastungsabhängiger Angina pectoris, bis es beim vollständigen
Verschluss einer Arterie zum Herzinfarkt kommt. Diagnostik und Therapie der koronaren Herzkrankheit liegen in der
Hand der Kardiologen.
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5. Symptome der Arteriellen Verschlusskrankheit - Die
Symptomatik der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit ist analog dem Fortschreiten der Arteriosklerose und dem
immer weiter sich verschließenden Gefäß langsam progredient. Eine geringgradige Einengung des
Gefäßes bleibt zunächst noch klinisch asymptomatisch, erst eine weitere Einengung führt zu
Beschwerden. Diese sind zunächst belastungsabhängig, treten bei zunächst starker, dann immer
geringerer Belastung auf. Die Schmerzen sind vergleichbar dem Muskelkater und finden sich meist in der
Wadenmuskulatur, aber auch in der Oberschenkel oder Gesäßmuskulatur. Diese Schmerzen zwingen den
Patienten nach einer gewissen Gehstrecke zum Stehenbleiben. Man spricht von der sog. Schaufensterkrankheit. Der
Betroffene will verbergen, dass er nicht mehr weiter kann, und gibt vor, die Schaufenster anzusehen. Schreitet die
Arteriosklerose fort, kann das Gewebe bereits in Ruhe nicht mehr ausreichend versorgt werden, es kommt zu
Ruheschmerzen. Diese treten meist nächtlich beim Liegen im Bett auf. Betroffen ist jetzt nicht mehr die
Muskulatur sondern die periphersten Körperteile, meist Zehen und Ferse. Schließlich kommt es zum
Gewebsuntergang, zu Nekrose und Gangrän. Wir unterscheiden vier Stadien der peripheren arteriellen
Verschlusskrankheit:
- I - keine Symptome, nur mit technischen Untersuchungen festzustellen
- II - Belastungsschmerz (Claudicatio intermittens)
- II a - die Alltagsaufgaben (Arbeit, Einkaufen etc.) können noch bewältigt werden
- II b - die Alltagsaufgaben können nicht mehr bewältigt werden
- III - Ruheschmerz
- IV - Nekrose/Gangrän
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